Une nouvelle méthode de piégeage du VIH à l’intérieur de son hôte pourrait donner naissance à de nouveaux antiviraux

Une nouvelle méthode de piégeage du VIH à l’intérieur de son hôte pourrait donner naissance à de nouveaux antiviraux
Une nouvelle méthode de piégeage du VIH à l’intérieur de son hôte pourrait donner naissance à de nouveaux antiviraux

Une fois que le virus VIH infecte une cellule et se réplique, sa progéniture utilise un plan d’évasion ingénieux. En masquant ses particules virales vulnérables dans la propre membrane de l’hôte, le virus se transforme en un bourgeon protecteur qui se détache de la cellule, détournant ainsi la machinerie que son hôte utiliserait normalement pour pincer une nouvelle cellule fille après division. Ebola, parainfluenza et de nombreux virus enveloppés utilisent la même stratégie de sortie.

Aujourd’hui, une nouvelle étude identifie une mutation génétique – qui se produit naturellement chez certaines souris et certains singes – qui empêche les virus enveloppés de bourgeonner hors de leurs hôtes. Les résultats, publiés dans Cell, pourraient donner naissance à de nouveaux antiviraux qui préviennent les maladies humaines sans endommager le reste du corps.

Les virus enveloppés s’échappent de la cellule en réquisitionnant ESCRT, une famille de complexes protéiques qui remodèlent les membranes cellulaires pour faciliter la division cellulaire, entre autres fonctions cruciales. Le gène muté observé chez les singes et les souris, connu sous le nom de retroCHMP3, se trouve à produire une protéine modifiée qui retarde légèrement une étape de la voie ESCRT. Le délai n’est pas très long : les cellules saines avec cette mutation semblent la contourner, ne subissant aucun effet néfaste. Mais un petit problème est tout ce qu’il faut pour perturber la stratégie de sortie soigneusement planifiée du virus, piégeant l’auteur à l’intérieur de la cellule.

“L’assemblage de virions individuels du VIH-1 a une chorégraphie précise, et nous avons découvert que retroCHMP3 peut légèrement retarder ce processus”, déclare Sanford M. Simon de Rockefeller, qui a co-dirigé l’étude Kate Bredbenner, également de Rockefeller, et Nels Elde et Wesley Sundquist à l’Université de l’Utah. « Cela n’a pas de conséquence particulière pour la plupart de ses activités dans la cellule. Cependant, il est délétère pour l’assemblage des rétrovirus.

Simon offre un exemple pertinent. « Si je rencontre un trafic ou une construction mineure au cours d’un voyage sur la route, je parviendrai toujours à ma destination assez près de mon heure d’arrivée prévue. Si, toutefois, je prends une navette spécifique jusqu’à l’aéroport pour prendre un vol spécifique et que ce vol est relié à un autre vol, même un léger retard en cours de route pourrait m’empêcher d’arriver complètement à ma destination.

Alors que la cellule a le temps pour elle, un virus envahisseur n’en a pas. Même un délai de quelques secondes dû à une protéine altérée pourrait empêcher le virus d’infecter le reste du corps.

Après avoir observé ce phénomène dans des cellules de singe et de souris, les chercheurs ont exprimé la mutation génétique dans des cellules humaines en laboratoire et ont découvert qu’elle empêchait la propagation du VIH sans nuire aux processus métaboliques normaux des cellules hôtes. Ce résultat encourageant pourrait éventuellement conduire à de nouveaux traitements contre des virus mortels. “Une intervention qui ralentit le processus peut être sans conséquence pour l’hôte, mais nous fournir un nouvel anti-rétroviral”, explique Simon, le professeur Günter Blobel et chef du laboratoire de biophysique cellulaire.

/Diffusion publique. Ce matériel provient de l’organisation/des auteurs d’origine et peut être de nature ponctuelle, édité pour plus de clarté, de style et de longueur. Les points de vue et opinions exprimés sont ceux de l’auteur (s). Voir en intégralité ici.

 
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