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Le mécanisme sous-jacent à l’émergence de variantes virales est démêlé

Le mécanisme sous-jacent à l’émergence de variantes virales est démêlé
Le mécanisme sous-jacent à l’émergence de variantes virales est démêlé

Un consortium international, dirigé par l’Université de technologie de Delft et l’Université de Caroline du Nord, a réussi pour la première fois à sonder les origines moléculaires de la recombinaison dans les virus à ARN. Le hoquet lors du processus de copie des virus provoque une recombinaison : l’échange de segments d’ARN viral. Bien que cela puisse conduire à l’émergence de nouvelles variantes virales, le mécanisme peut également être exploité pour induire des virus défectueux non viables. La recherche est publiée aujourd’hui dans Molecular Cell.

La recherche, dirigée par le groupe de recherche du professeur Nynke Dekker, clarifie au niveau moléculaire comment les virus à ARN se recombinent : lorsqu’il y a un hoquet dans le processus de copie de l’ARN (également connu sous le nom de réplication), la machinerie de copie moléculaire (appelée polymérase) saute d’un brin d’ARN à un autre et continue à y copier. Cela provoque une recombinaison, dans laquelle le brin d’ARN produit est une combinaison de différents brins d’ARN, un processus qui peut conduire au développement de nouvelles variantes virales.

Nynke Dekker : « Nous avons d’abord vu des hoquets dans le processus de copie au niveau moléculaire en laboratoire, puis nous avons pu observer ses conséquences pour la recombinaison dans les cellules et enfin chez les souris. C’est vraiment génial que grâce à des collaborations avec d’autres instituts, nous ayons pu comprendre ce mécanisme.

Recherche d’inhibiteurs de virus

Comme nous l’avons vécu pendant la pandémie de corona, les nouvelles variantes de virus peuvent avoir des conséquences désastreuses. Il est donc essentiel de trouver des moyens non seulement d’arrêter les virus existants, mais aussi de garder une longueur d’avance sur les nouvelles variantes. Les chercheurs ont vu que le processus de copie et l’occurrence de recombinaison peuvent être influencés par une nouvelle classe de médicaments antiviraux qui cible spécifiquement ce mécanisme de copie.

Il semble y avoir une considération importante ici : lorsque de grandes quantités de médicaments antiviraux sont déployées, la recombinaison se produit si souvent que les brins d’ARN deviennent trop hachés et qu’aucune nouvelle particule virale viable n’est produite. Mais à l’inverse, des quantités trop faibles de médicaments antiviraux peuvent provoquer le processus de copie pour déclencher une recombinaison à un niveau viable, favorisant potentiellement la création de nouvelles variantes virales. Postdoc Richard Janissen : « Maintenant que nous savons que nous pouvons influencer le processus de copie et l’émergence de la recombinaison, nous pourrons peut-être concevoir de nouveaux médicaments antiviraux qui empêchent à la fois la copie du virus et l’émergence de nouvelles variantes par recombinaison. »

Vigilant

Des recherches supplémentaires sur le mécanisme de réplication sont nécessaires pour établir qu’il s’agit d’une voie efficace pour arrêter les virus. Nynke Dekker : « L’enzyme polymérase, responsable de la réplication du génome, semble être capable de sauter entre les brins d’ARN sans déclencheurs spécifiques. Les inhibiteurs de virus ont un effet sur de tels sauts, mais la création de nouvelles variantes de virus se cache également. Cette recherche indique que nous devons être vigilants et examiner de près les effets moléculaires des inhibiteurs de virus actuels et nouveaux. »

/Diffusion publique. Ce matériel provient de l’organisation/des auteurs d’origine et peut être de nature ponctuelle, édité pour plus de clarté, de style et de longueur. Les points de vue et opinions exprimés sont ceux de l’auteur (s). Voir en intégralité ici.

 
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